探论癌症临床管理研究所

谈癌症的治疗问题与新思路(1)

2021-6-25 14:47| 发布者: 探论| 查看: 214| 评论: 0

摘要:  癌症为什么会导致系统炎症和随之而来的死亡?最迷惑不解的是癌症为什么在晚期才会出现炎症。而早期往往不出现?癌症“晚期”是什么意思?由肿瘤负担界定?当然不是。原因是很多病人的早期发现时的原发灶往往是肿瘤 ...
【注】作者基于多年的实验室研究以及临床探讨提出了癌症治疗的新思路。这些文字和观点自2013年起陆续发布于天涯论坛,前后历经数年。目前由于天涯论坛故障,大量帖子已经无法打开,作者的这篇帖子也未能幸免。特整理后重新发布在这里。
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   认识我的朋友和病人们都知道我早在年初当古巴公布查韦斯术后合并肺部感染的时候就预测了他在今后23个月的衰竭和死亡。这件事使得我早就想在一个大众平台提出对癌症以及治疗的最新理解这一想法更加强烈。所以今天开始发帖讲课。知道我研究内容的朋友们请你们替我保密身份,否则我将无法应付铺天盖地而来的病人及家属。

  首先就查韦斯的病回顾一下这个病例的事实,再提几个问题,然后说说我的判断。查韦斯患的是癌症。这个是事实。除此之外,具体是什么癌没有官方报道,但从三次手术这一事实来看,不会是肝癌和胰腺癌这一类极恶性肿瘤,有可能是结肠癌(有报道说是前列腺癌,也有可能,但这对我们的讨论内容并不重要)。查韦斯从 116月发现癌症到去年共接受了起码3次手术治疗。第一次是116月;第二次是122月;第三次是1211月。从癌症临床治疗的共识来看,如果可以做手术,就说明病灶是单一或者局部。特别是去年年底的手术前,查韦斯刚刚参加完大选。从手术前的视频可见查韦斯并没有由于肿瘤的复发到卧床不起的地步,也就是说肿瘤本身并没有给他造成严重功能性障碍(梗阻,内出血等)。这就进一步暗示他最后这一次的手术是基于减负的考虑,而不完全是姑息。然 后就是最后一次手术后的并发感染导致肺部炎症。我打引号是因为我不认为感染是事实,但肺部炎症一定是事实。顺便强调一下:肺部炎症不是因为肺部手术,手术还是在盆腔。从公布术后肺部炎症到死亡近三个月,其中有几天貌似查韦斯状况有好转(甚至有照片在媒体上公布)。这些基本上是事实。是世人皆知的事实。其他病情的细节你不知道,我也不知道。

提几个问题:查韦斯是什么人?卡斯特罗的客人,VIP中的VIP。你见过几个老百姓术后肺部感染的?更不要说是VIP了。感染是什么?细菌对吧。对付细菌在今天的医院里和手术室简直就是小菜一碟。这个有人质疑吗?再说对这样一个VIP,如果医生真的马虎到细菌感染,敢问他们有几颗脑袋?再退一步,即便是真的术后感染了,那知道了感染还不控制可能吗?有三个月啊,抗生素都干什么去了?中间不是好转了吗?既然控制了,怎么又感染死了呢?可能吗?所以,不用说在查韦斯这样的VIP身上不可能,就连普通老百姓都不会答应医院这样对待他们的病人对吧。难道是古巴医院撒谎?也不可能。撒个什么谎也比说死于肺部感染这样的低级错误好看多了。他们完全可以说肿瘤晚期不治(如果这个是真相)。历史上多少政要死于癌症晚期,不丢人啊。那么他们为什么不说死于癌症呢?因为查韦斯没有死于癌症。既然能做手术,说明肿瘤是局部的,可以切除的,而且也切除了。 到查韦斯死,他们也不能说他的肿瘤负担太大了,不行了。那么查韦斯死于什么?首先不要说什么死于美国人的暗算,那是网络上的YY,不经推敲。而且古巴和委内瑞拉也正愁找不到替罪羊呢,但凡有点证据也会闹到满城风雨的。

  查韦斯死于炎症,就像很多很多癌症晚期病人一样死于炎症。这个炎症不是一般人理解的那种感染性炎症,而是非感染性炎症,也叫系统炎症。从本质上讲,这个炎症是免疫的一个分支(先天性免疫)的亢奋,造成了免疫的紊乱。由此而导致机体多器官衰竭,凝血紊乱以至于死亡。那么这个炎症是从哪里来的呢?最先来自于肿瘤诱发,但诱发之后可能不再依附于肿瘤,而是自身越滚越大,加上手术本身就是对炎症的巨大推动(创伤和细胞死亡都是),以至于不可收拾。所以说,查韦斯还是死于癌症。但绝不是肿瘤负担本身(因为手术已经把最大的负担去掉了)。

 

  人们都认为癌症病人是死于不堪肿瘤负担,其实不是。造成这个错觉的原因是因为大多数情况下,病人临终前肿瘤往往发展迅速,给人一种肿瘤导致病人迅速死亡的印象。但也有很多情况下,特别是病人死于转移灶,肿瘤负担既不大,也不直接干扰器官功能(比如说肠道梗阻,呼吸,肝代谢等)。甚至有些病例是只能看到肿瘤标记物,找不到肿瘤位置,而病人体重和体质直线下降死亡。以今天的外科技术,姑息手术可以防止肿瘤负担直接至死,但这些手术本身虽然解除了肿瘤的压迫,但病人术后基本上恢复不了,还是会死于衰竭。任何一个有经验的医生都知道在肿瘤晚期的时候最好不要做任何巨大的针对肿瘤的减负治疗,因为那样病人只会死的更快。

 

  癌症为什么会导致系统炎症和随之而来的死亡?最迷惑不解的是癌症为什么在晚期才会出现炎症。而早期往往不出现?癌症晚期是什么意思?由肿瘤负担界定?当然不是。原因是很多病人的早期发现时的原发灶往往是肿瘤负担最大的时候,但并不会很快危及生命。既然不是肿瘤负担本身造成的,那么是什么呢?再进一步,是晚期导致了炎症,还是炎症标志了晚期?这些,包括更多的对癌症的全面理解就是我希望在这个帖子里讲述的内容。很多观点是完全颠覆性的(即与当前主流认识格格不入的),但却是基于事实而且能够解释临床疑惑的。


  癌症为什么难治?据说是因为扩散了。我初入行的时候开会讨论病例,我看到的远比想象的要。比如说一个病人有肝或者肺转移,我以为有多严重,其实 CT片子上看到的就是模模糊糊的一两个不大的阴影。就因为这个死人?所以问同龄的年轻医生:为什么不切了?答:切不干净。再问:那我有钱,一次不行两次,两次不行三次。总之出来一个切掉一个就是了。为什么不行?年轻医生语塞。。。。。于是再去问老医生。老医生上下仔细看了我一眼,显然是受了打动:这个问题还真的没法回答。我的老师告诉我出了扩散就不要想手术的可能了。至于到底为什么没说,我猜是因为做了手术死得更快。我也只是这样告诉我的学生。我再问:为什么死得更快?不是把病灶拿掉了吗?老医生语塞。。。。。即便是到了今天,我还是喜欢拿这个问题考问年轻医生,也不指望他们能答上来。我到是期望着哪一天会有个年轻学生也会这样来问我,但我等了很多年了,至今没有。当然如果有,我今天是能够回答的。可惜没有。。。。。

 

  一个像癌症这样的大病,一个人类每年花费几十上百亿金钱研究的大病,连为什么致命,怎么死的都不清楚,是不是有很大问题?我觉得是走错了路,看错了方向。在错误的道路上越花钱就越不着调,以至于成了皇帝的新衣,无人敢于指出我们在癌症研究上的固执与偏见。比如说目前绝大多数的努力都是花在研究和寻找怎么去杀死肿瘤细胞上了。这是基于一个直线思维:只要杀死肿瘤细胞,癌症就控制和治好了。杀死的肿瘤细胞越多,对癌症的控制就越好。真的如此吗?你们去问问临床医生:晚期癌症病人可以承受任何大量杀死他们体内的癌细胞的治疗吗(手术,放化疗及其他减负治疗)?如果哪个医生回答说可以,那么他要么是无知,要么是黑心。因为多年的临床观察早就表明癌症晚期病人几乎不会对肿瘤减负治疗有积极意义上的应答。相反,他们只会死得更快。就拿查韦斯来说,他的肿瘤减掉了 (否则不会进行无意义手术),但命还是没了。但有人会争辩说如果查韦斯不做减负手术,他会活下去吗?我的估计是他有可能不会这么快死,但也不会长期活下去。你看,这就代表了癌症的难题:不治是死,治了也是死,甚至是更快的死。那为什么我们还要拼命地寻找杀死肿瘤细胞的各种手段呢?难道说我们可以找到一个只杀死肿瘤不杀死病人的办法?

 

手术治愈癌症的思考


  这个办法有,但好像不会是目前大家热衷的各种化学和物理手段。也不是各种更加fancy的靶向药物和抗体。这个办法我后面会重点讲到,但现在还是先搞清楚癌症传统治疗的原理吧。首先是手术。手术可以治愈的道理是大多数人直观可以接受的:切干净了。真的如此吗?讲个病例吧。世界最权威的《新英格兰医学杂志》曾刊登过一篇文章,讲的是一系列痊愈的肿瘤病人后来由于其他原因(车祸)死后贡献器官导致受体体内出现癌症最终死亡的观察。其中一个妇女,19年前诊断出黑色素癌早期,手术治疗后19年无复发转移。后由于车祸死亡后肾脏移植到一个受体,导致黑色素癌在移植的肾脏复发,导致新的宿主死亡。从这个病例,我们可以这样问:癌症在原来那个女人身体内治愈了吗?应该说治愈了,因为19年都没有问题。但肯定是没有真正治愈,因为到了新的受体就复发了。这个实说明癌症细胞早就转移了(黑色素肿瘤的原发灶是在皮肤),但转移本身并不致命,却可以在探测不到的状态下存活多年。类似的病例全球有过多次报道,以至于现在的器官移植指南禁止使用任何来自肿瘤病人的器官。既然癌细胞早早在手术前就会转移,那么为什么手术拿掉了原发灶之后,有些病人就治愈了呢?他们 身体内转移的癌细胞在哪里?为什么不会致命?


  这里的奥秘就在于一个关键的概念:扩散灶。在很多人脑子里,扩散的肿瘤与扩散灶是等义的。错!肿瘤扩散多半是以单个或者几个肿瘤细胞为单位发生的。而大多数扩散到身体其他部位的肿瘤细胞也应该是以单个或者几个细胞长期存活的。这些细胞有分裂的能力,能够依靠末端血管扩散出来的氧气和养分从一个变成两个,甚至多个。但不一定有促成血管生成的能力。当细胞数多到处于细胞团内部的细胞得不到充分养分和氧气的时候,内部的细胞就会死掉,整个细胞团就会垮塌回到几个细胞的状态,再次开始一个繁殖,生长,缺氧(养),死亡,垮塌的循环。这个状态的肿瘤细胞虽然有可能无限期地活下去,但对宿主应该没有危害,除非它们形成自身的血管系统,长成一个病灶。病人死就死在扩散病灶上。这就是为什么临床上只要看到远端出现病灶就基本上放弃了治愈的希望。可是有人知道为什么原 发病灶往往负担大于扩散灶,却往往不会致死,而扩散灶有可能负担不大就能致死的原因吗?


  在一团肿瘤细胞的诱导下生成新的,专为肿瘤供血的血管应该是个很大的挑战。关于这方面的研究有很多,最有名气的当属美国Folkman实验室。但我这么说还是因为我看到了那些多年都没有形成病灶的扩散肿瘤的存在。如果血管是那么容易就形成的,岂不是早早就在扩散扎根的那一刻就完成了吗?当然也会有早早就形成血供的扩散。从动力学角度看,基本上会是一个S型曲线:所有有能力诱导血管生成的扩散肿瘤细胞都在相应的时刻做到了这件事。所有没有强大或者独立能力形成血供的扩散肿瘤细胞会在宿主体内的突发事件,或者突变条件成熟之后开始做这件事。还有一些扩散的肿瘤细胞几乎没有机会做这件事。从时间发生频率上看,就是一个开始很频繁,但随着时间的推移越来越不容易发生的过程。具体到临床上,我们可以理解为从原发肿瘤被手术拿掉的那一刻,新的肿瘤扩散不再发生, 剩下的就是已经扩散出去的肿瘤,要看这些细胞什么时候形成病灶。从时间角度讲,最容易形成病灶的扩散最早形成病灶。最不容易形成病灶的肿瘤细胞也许到最终都不会形成病灶。如果扩散灶的出现仅仅是由这个物理规律决定的,那天下的所有癌症病人都会在手术后的很短时间内出现多发的转移灶。可事实却不是这样的:大多数病人的扩散灶出现是在术后几个月到一两年内发生的,而且往往不是多发。这又是为什么?



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