| 上一篇结尾讲到中医治疗癌症的另一个方向就是下调炎症。在应对炎症的办法上中医超西医，因为中医大多数治疗并有效的疾病都是针对急性或者慢性炎症疾病的。在这方面，中医积累了丰富的经验和手段。除了很多中药，推拿，刮痧，拔罐，针灸（艾灸）这些都是针对炎症的有效手段，很多时候有奇效，远超西医。那么为什么中医那么多治疗都是针对炎症的？用探论的观点看这个问题得出的结论是，人体中太多疾病是炎症造成的，以至于最古老的中医一路走来单靠医治炎症的能力就能生存。西药里有一句名言：阿司匹林治百病，说的也是这个现象。可见炎症对人类健康的威胁之普遍。然而我前面说了，没有这个炎症不行，因为它是保护我们高等动物的根本措施之一，缺不得。问题是它有时闹得过分，过分了人体就很难受了。闹过牙疼的朋友都知道那句话：牙疼不是病，疼起来要人命。其实也可以翻译成炎症不是病，闹起来要人命。一个中医，哪怕别的都不会，就会治炎症，应该可以走遍天下了。中医对付炎症的手段总结起来就是三个方面：抑制，疏导和转移。而西医手段基本上就一个：抑制。 所谓抑制，就是通过药物作用于炎症启动通道上的某些蛋白质酶，抑制其活性，使得炎症无法再持续。所谓疏导，就是通过物理手段（化瘀加排泄）让已经启动的炎症消下去。比如说活血化瘀，腹泻等都是削减炎症的手段。而转移，就是用远端的一个可控炎症来取代一个病灶炎症，以争取病灶处愈合的机会。最经典的中医炎症转移方法就是刮痧、拔罐和艾灸。这些治疗的特点是制造一个急性炎症中心，将身体的炎症反应都集中过来。由此促使原来在其他部位的炎症反应弱化甚至消失。公平地讲，也不能说“西医”不用这一招，只是近代西医不用，古代的放血其实也是转移炎症的手段。 回过头来说为什么应付炎症也是治疗癌症。我开篇就讲过癌和症的关系，其实已经把炎症在癌症的发生，发展，应答和死亡中的作用点出来了。讲手术化疗的时候，又再一次提到治疗后，炎症是肿瘤反弹的直接动力。这里讲癌症的终结并再提炎症的作用：癌症病人大多数都是死于直接和间接的系统炎症（恶液质）。不是说癌症病人不死于癌，而是说不直接死于癌，而是死于症。如同艾滋病人不是直接死于HIV感染，而是死于感染造成的AIDS。怎么证明？其实在很多病例里都可以看见，肿瘤负担本身并不是死亡的决定性因素，决定的是有没有因为这个负担导致了系统炎症。 与局部炎症不同，系统炎症不是一个正常有效的帮助我们抵抗入侵的防范措施，而是一种免疫进化的缺陷，是一种紊乱。因为机体一旦进入系统炎症，就可能导致错上加错，进一步推高炎症，导致病患凝血异常、代谢异常、免疫崩溃进而全身器官衰竭最终死亡。大多数的肿瘤病人晚期都会走过这一过程，然而临床上至今仍然在按照“感染”进行处理。我见过太多的医生，根据血常规判定肿瘤病人“感染”而进行抗生素治疗的情况。说明临床上，主流对癌症病人身上这个系统炎症现象完全没有认识。 其实临床上早就有恶液质这个概念。什么是恶液质？恶液质是一个模糊的临床描述而非病理描述，指的是一个患者身体的整体衰竭以及与之相关的很多临床异常。虽然大多数情况下，恶液质总是与癌症晚期联系在一起，然而其他一些疾病也有典型的恶液质现象，比如肺结核、艾滋病还有一些寄生虫慢性感染，恶液质也可以说是一种慢性衰竭。近年来的研究发现，与这些看似不相关的疾病关联的恶液质本质上都是一个东西：炎症或者说系统炎症。 我开篇就讲到，免疫进化到今天有先天非特异和后天特异这两个步骤。所谓两步就是先天免疫迈出头一步，后天免疫跟上第二步。这个合作是完美的，保证了我们人类在充满威胁的自然界繁衍生息。然而在极少数情况下，这两步一旦脱节，就会出现问题。问题就出在先天免疫没有通过危险信号以及后天免疫被下调。在没有危险信号和后天免疫启动的情况下，先天免疫有可能变得亢奋，形成不可控的炎症并由此给病患身体带来损害。凡是临床上先天免疫亢奋造成的炎症都有这个特点。 过继免疫或者危险信号缺失的原因可能有两大类：一类是因为自身原因造成的炎症，根本不可能有抗原和危险信号。最典型的是创伤。早期人类生存环境恶劣，因而外部创伤往往会伴随感染（野外生存环境不干净），所以人体免疫系统就进化出这样的机制：一看见创伤，赶紧启动炎症，等着抗感染和呈递外源抗原的机制。谁知道近代几十年发展出无菌，消毒加抗生素，创伤之后不再一定有感染。结果呢，这个先天炎症就成了单条腿蹦，没有后继特异免疫跟进的怪异局面（进化上没见过，不知道怎么应对）。偏偏先天炎症这个东西是正反馈的，看不见下调信号反而以为炎症不够，过继免疫跟不上，所以就拼命升高。结果就从局部炎症变成了系统炎症，最后是全身各种生理机能紊乱，导致了宿主的快速死亡。由于枪伤，车祸，烧伤这些外部创伤造成的炎症居高不下，死在ICU的病例很多，都是因为没有抗原（感染），无法启动第二步过继免疫所致。美剧《纸牌屋》第四季有个总统遇刺的剧情，说的是总统被刺，肝脏中了一枪，导致肝脏右叶破碎，但是左叶完好。经过抢救，脱离了危险。医生也说不需要那么多肝脏，只要有10%就能重新长起来。但是之后一段时间，躺在ICU的总统却又慢慢出现肝脏衰竭。明明已经脱离了危险，为什么后来又恶化了呢？这个情节真实性很高，ICU当中的枪伤病人很多就是这样：明明是在刚刚抢救完的时候病人状态还挺好的，但是接下来的时间不是恢复正常，反而是每况愈下，最后死于多器官衰竭。ICU一头雾水，虽然看到“感染”血像，抗生素却往往无效，于是升级抗生素的使用，结果还是无效。就连美国总统都救不了，可见现在的医学水平也还是应付不了这个系统炎症。 至于危险信号，我想可能需要根据具体情况来分析。目前看来，有些陀样受体即便是受到来自细胞核内物质（HMGB1）的刺激，释放了危险信号因子，也不一定能够参与炎症的下调，起码不如其它接受来自外源物质的陀样受体更能帮助分泌某些因子来下调炎症。另一个先天免疫与后天免疫脱节的例子是器官的缺血再灌注。比如肝肾和脑组织，一旦缺血，就会有大批细胞坏死。但再次供血后这些细胞的尸体和碎片包括细胞核内物质又会进入血液，直接导致系统炎症。在临床上的表现就是急性多器官衰竭和凝血异常以及死亡。你瞧，本来没有供血，只是饿死了一些细胞，患者其实没有生命危险，一旦恢复血供反倒要人命了。这些临床上多年来早已熟知的现象本质是什么？还是系统炎症。因为如果在恢复血供的同时采取抑制炎症的措施就不会出现后面的危险。或者说还是没有激活过继免疫，否则也不会造成死亡。比如说，大批病毒感染造成的死亡细胞释放到系统中，一般就不会导致死亡（有特例，比如SARS病毒感染）。当然炎症还是会有的，身体的不适也还是会有的，只是可以承受。 先天免疫与后天免疫脱节的另一大原因，不是因为没有抗原，而是由于识别这些抗原的过继免疫要么来不及启动就被抑制了，要么工作一段时间后产生了衰竭或者耐受。不论是什么原因，在先天免疫亢奋过程中，都缺少一个向后天过继免疫过渡的机会。全身细菌感染造成的脓毒症，以及SARS感染造成的急性系统炎症可能就属于过继免疫来不及启动，而先天免疫已经过激的情况。这类感染的特点就是进展急速，导致大量的外源物质进入血液，迅速造成全身性的炎症（系统炎症）。由于白细胞整体上有一个数量的调控，不可以无限增值，某一个需要部分扩大的代价，是其他部分的被挤压。就拿先天炎症的粒细胞与过继免疫的T细胞来说，系统炎症导致的粒细胞扩增，是以淋巴细胞压缩为代价的。系统炎症中粒细胞达到90%以上的时候，淋巴细胞就会在绝对值和百分比上都被压缩。在这种情况下，T细胞即便是可以识别感染的抗原，由于数量和功能都被挤压，也难以靠自身启动一个过继免疫应答。没有这个应答，先天免疫亢奋就无法下调，结果愈演愈烈。这种情况下，T细胞实际上有识别抗原的潜力，只是还没得到机会，那么通过人为干预炎症就有可能逆转系统炎症。比如说，在打压炎症的同时继续保证提供抗原，给T细胞一个启动的机会，病情就有可能发生惊天逆转。有些未治疗的癌症晚期患者已经出现恶液质，身体条件看着很差，血像也很差，但是因为以前没有启动过免疫识别，有可能在高炎症之后提供一个抗原呈递机会，来启动免疫识别，需要做的就是先下调炎症。这时，凡是抑制炎症的治疗都可能导致这个结果。中药很多都是可以抑制炎症的，当然有这个机会，所以“奇迹”也多。其实未必是什么“神药”，“秘方”，而是病例本身的内在条件决定了，只要能够抑制炎症给过继免疫一个生存空间（先天炎症血像下没有过继免疫的扩展空间），这个病例就可能是自我逆转的。很多中医强调，不治西医放化疗失败的病人，就是因为他们经过实践都知道，奇迹更可能是出在没治疗过的病人。但是同样的药方，如果用在已经屡次治疗失败、肿瘤进展导致的恶液质病例上，就一定是无效。这就是我要说的另一种先天免疫与过继免疫脱节的情况。 任何抗感染的免疫应答，一旦没有能够及时消灭抗原，进入慢性感染期，最终往往出现免疫的耐受。很多慢性的寄生虫感染就属于这种情况。导致艾滋病的HIV病毒感染也是这个情况，再有就是一些慢性细菌感染，比如麻风，肺结核。这些疾病的最终结局，都是由于一个长期共存的过继免疫最终耐受而与先天免疫脱节，以至于先天免疫越滚越大，最终杀死宿主。肿瘤的情况跟这些慢性感染更为相似：在经历了可能是数年的消磨后，共存免疫最终或者耐受，或者耗竭，总之不再存在。这时肿瘤再出现坏死所诱导的先天免疫炎症，就不会再受到过继免疫的调控，就会走向系统炎症。跟很多慢性感染相比，肿瘤炎症程度更高，时间更快，但是原理都是一样的。 那么高炎症是怎样导致死亡的呢？临床上我们看到的主要是多器官衰竭综合症。具体到每一个病例很可能出问题的器官不一样，关键还是看哪一个器官平时就是短板。那么这个多器官衰竭是怎么造成的？纯粹就高炎症来说，最直接的原因是凝血异常。反映在临床上就是高凝血，包括局部的血栓形成和系统的泛血管内凝血（DIC）。为什么炎症会导致高凝血呢？从进化的角度看，炎症和创伤紧密相连，而凝血就可以帮助创伤止血。所以一旦发生炎症，凝血机制就向着高凝走，为的是帮助止血。但是人体调节凝血的机制还没有进化到能够将局部炎症和系统炎症区别开来，结果是局部炎症和创伤受益于高凝血，但是系统炎症就麻烦了：系统一旦形成泛凝血（DIC），组织的养分供应急速下降，后果自然就是器官衰竭。大多数情况下主要是对肝肾的打击比较大（心脏打击最小），其次是肺。因为往往高凝还没有到DIC的阶段就形成了血栓，血栓脱落造成肺栓塞。这就是为什么肺栓塞是癌症病人晚期恶液质导致的，凝血异常下的常见死因。 在外界做了抗凝干预后仍不能消除炎症的情况下，最终要发生DIC。但是由于之前的干预，在这个时候，泛凝血的血栓不算大，没有导致器官供血中断，所以不会马上出现衰竭。因而随之而来的最大问题反而又是低凝血了。原因是之前的高凝血过程已经把凝血因子和底物都用光了，肝脏由于衰竭一时又生产不出来替代的因子。这时就连正常的消化道出血也变成不正常了，止不住，就变成了内出血。微血管出血导致血管容量急降，在不能及时补液和维持血压的情况下就会出现出血性休克。这是很多扛过了高凝的病人后来的死因。 这种情况下最好的拯救手段就是输血，不但解决凝血因子和底物的补给，还能增加血浆渗透压，防止休克。我认为，如果不是一个完全没有希望的病例，就应该在高凝血之后尽快输血以防止低凝血。这样就还有可能给免疫一个机会，在高炎症和高抗原呈递之后启动过继免疫，再从整体上下调炎症，做到整个病情的逆转。到目前为止，我们的主流到了这种情况下基本上是不会再干预的，而是直接得出无救的结论。我要问的是：真的救了吗？怎么救的？ 回到临床上，我们太多的医生还在把肿瘤导致的高炎症与感染混为一谈。在看到晚期病人高炎症血像后的第一举措就是用抗生素，普通的无效就换成进口的。且不说这些晚期治疗已经给经济上难以承受的病人和家属又平添了多少本不该有的负担，就是之前的经验也已经告诉他们，这种治疗是无意义的。可是为什么还要用？因为不懂这个肿瘤恶液质的炎症本质，也因为不如此做会被认为是见死不救。现在，探论既然已经指明了这个问题，下一次再碰到类似情况，请主流医生们还是先看看是不是肿瘤的系统炎症，而非感染吧。如果是恶液质怎么办？针对这个恶液质历史上其实有很多研究，但是总结起来就是三个字：没办法。比如说恶液质导致的体重下降，很多研究从营养学的角度干预过，却收效甚微。有的研究把恶液质的病人分成两组，一组不干预，一组给足够的静脉营养。结果表明，给静脉营养完全不能缓解恶液质的体重下降。也有研究报道了各种药物和因子的干预，但是都经不住时间的考验。历史上提到比较多的是沙利度胺药。这个药早期是用于缓解壬辰初期反应的药物。后来发现用了之后虽然壬辰反应减轻了，却会导致胎儿畸形，结果就被禁止了。我知道早期壬辰反应前后也会有炎症，沙利度胺缓解壬辰反应是不是与干预炎症的某些作用有关呢？从这个角度看，沙利度胺对恶液质有一定的治疗作用可能是有根据的。只是20多年下来，经过了很多病例的尝试，一直达不到已发表的论文中所显示的疗效，就是说实验不能重复。我并不会因此认为沙利度胺完全无效，只是说我们还不知道沙利度胺在哪种情况下更可能有效。如果我们明白了恶液质本质上是系统炎症，那么应对炎症的手段对恶液质也应该有效才对。比如说激素，历史上有几个用激素来姑息晚期癌症症状的实验，实际使用上剂量不一，但基本上可以判定为有效。虽然大量中药是抗炎症的，但是有报道的直接用来治疗恶液质的临床研究很少。目前临床上常用的康莱特是其中提到最多的。康莱特的单一成分薏米仁其实就是抗炎的。为什么中药那么多抗炎的成分，中医在抗炎上优于西医，可是在恶液质的治疗上没有突破呢？我认为主要原因是认识问题。中医认为恶液质是气阴两虚，这个不一定错。但是如何扶正呢？中医在恶液质治疗上总是提倡益气、养血、滋阴、温阳。但是实际上这些药方不管用。我倒觉得不如试试清火解毒的抗炎类药物。哪怕是炎症转移的手段都可以，比如艾灸。其实如果承认恶液质是先天免疫炎症，治疗上应该还是有可能有突破的。别的不说，我们都知道过继免疫是可以下调先天免疫的。就这一点，只要我们找到过继免疫如何下调先天免疫的机制，然后去模仿这个机制，就可能控制恶液质。不仅是恶液质，所有致死性炎症性疾病就都有可能被控制。像脓毒症，器官的缺血再灌注，创伤，烧伤等。同样的道理，哪一天如果研制出治疗这些炎症性疾病的药物和因子，一定也可以治疗恶液质。除了过继免疫，危险信号因子本身好像也可以参与下调炎症。这个调控的进化意义是什么？因为往往当机体看到了危险信号物质，刺激生成了危险信号因子的时候，也应该是T细胞看到抗原激活的时候了。这时候炎症的作用完成，可以下调了。所以危险信号因子本身通过反馈来下调炎症并不令人奇怪。我们自己实验室的动物实验就显示，给发生恶液质的小鼠接种高剂量的危险信号因子可以下调恶液质，然后帮助启动一个强大的抗肿瘤过继免疫应答，直到把肿瘤完全消灭。这个与我前面讲到的，化疗和危险信号因子的用法不一样，也不是一个机理。最后，我们也可以硬碰硬地打压恶液质和炎症。其实临床上每天都在实施，只是医生们还没意识到。比如说，因为炎症是由白细胞来执行的，所以任何抑制白细胞的手段也会抑制炎症。一个化疗连续做下来都骨髓抑制了，怎么可能还有炎症？所以很多化疗是可以打压炎症的。但是这里有个时间差：化疗最终是要抑制炎症的，但不是在刚开始用的时候。最初不但不会，化疗还有可能通过杀死了很多的肿瘤细胞加剧了炎症。如果真的是想抑制炎症，最有效的用法是低剂量化疗药的连续使用。这在治疗自身免疫疾病上已经证明有效，比如用化疗药控制关节炎，类风湿和其他自身免疫疾病。总之，通过化疗药对白细胞的杀伤可以抑制炎症，因而可以抑制恶液质。我们做的动物实验表明，吉西他滨的某种用法可以高度抑制甚至短期逆转恶液质。而在临床上，吉西他滨恰恰是治疗胰腺癌最有效的药物（所谓有效，是根据生存而非肿瘤大小决定的）。众所周知，胰腺癌是最容易产生恶液质的癌症。而恶液质有时是胰腺癌致死的最大原因。因此抑制了恶液质，哪怕没有抑制肿瘤进展，也一样会延长生存期。这恐怕是吉西他滨在胰腺癌有效的根本原因。最后说到恶液质的治疗，当然要说沙利度胺这个怪药。在这个药的销售历史上，许多人拿它来讲了很多震惊的故事，甚至牵涉到美国FDA为什么值得存在。但就是没有人讲明白过这个药的机理，以及真正搞明白它有效和有害的原因。现在看看我们能不能顺着这些历史的蛛丝马迹找到一点线索吧。沙利度胺发现之初是因为它对中枢神经的镇静作用，但它的突然走红不是镇静剂，而是因为它能有效防止早孕反应。1957年，它以商品名“反应停”由德国药厂在欧洲上市后不久，就靠着强有力的疗效风靡全球。1960年进军美国时却遭到了FDA一个小官员的阻挡，最终在1961年因爆出会导致畸形儿，此药在全球突然消失。然而1965年又有人发现，这个药可以有效控制结节性麻风病的症状，因而再次出山，以至于到了1998年，连美国的FDA也不得不批准沙利度胺在麻风病上的应用，可见疗效之明确。即使是背着这么臭名昭著的牌子，沙利度胺仍然顽强地在一个又一个疾病的治疗上展现其魅力。上世纪80年代进入墨西哥后，被私下大量用于艾滋病晚期的恶液质缓解。到了90年代，沙利度胺开始进入肿瘤治疗领域。在一项晚期复发的多发性骨髓瘤临床研究中发现，应对临床上已经穷尽有效治疗手段的情况，沙利度胺单药就可以达到10%的有效应答，以及在近80%的病人身上产生短期应答。从此之后，沙利度胺就进入了很多肿瘤治疗研究，大量研究文章开始出现。比如说像胶质瘤这样的恶性程度极高的肿瘤也能受益。在这些研究中，针对肿瘤恶液质的研究和报道居多，也是沙利度胺至今最著名的应用范围。在其他疾病领域，沙利度胺已经进入一些自身免疫疾病的治疗，像强直性脊髓炎，红斑狼疮，白塞病，类风湿等。沙利度胺甚至也可以用于移植的供体排斥宿主反应（GVHD）。 那么沙利度胺的有效原因是什么？大量体外试验研究表明，这个药可以抑制炎症。而抑制炎症的活性成分也正是其导致胎儿畸形的成分。从这个意义来说，沙利度胺可以治疗恶液质，就是通过抑制炎症来起作用的。上面讲了这么多恶液质的炎症本质，这个不奇怪了。奇怪的是沙利度胺并不是那么有效，而且在不同的实验中有效程度又有所不同。难道恶液质与恶液质不一样？我认为临床上很多时候看到的现象，其背后的机制并不一定完全相同。比如说消化道肿瘤的局部炎症也会引起厌食和消瘦，但是这个局部炎症可能来自共存免疫对肿瘤的攻击而非系统炎症。这个局部炎症的直接后果可能就是部分梗阻，消化道功能性的紊乱，不蠕动。所以吃不下饭，造成消瘦。还有一些比较大的免疫动作也会直接造成消瘦，像一些比较重的感冒。我们都知道这些感冒背后是过继免疫在工作，最终是要清除病毒的，还是可以诱发类似恶液质一样的症状和消瘦。这就说明恶液质的临床症状不一定都是系统炎症。正因为如此，我怀疑所谓沙利度胺对恶液质有效不是真正对系统炎症有效，而是对非系统炎症诱发的类恶液质症状有效。这个假说留待将来证实吧，但是我想在这里就沙利度胺的临床观察提出一个悖论：有时候抑制免疫可能对治疗肿瘤有效。其实这个观察早就在很多血液肿瘤治疗上有所体现。很多白血病的化疗方案都含有激素。为什么？主流的解释是，激素直接抑制白血病肿瘤的增殖。这其实不符合临床观察。都知道激素使用后血常规显示的白细胞数量是增加的。可见激素抑制炎症不是靠杀死白细胞。既然沙利度胺可以取代激素治疗多发性骨髓瘤，就说明这两个药在这个病里有相同的作用：抑制炎症。那是不是说，只要能在这个病抑制炎症就会收到还不错的疗效呢？我的观察还真的是如此。除了一些常见的中药外，居然补药也有效，像一些常见的抑制炎症的保健品都在大肆宣讲治疗有效的病例。虽然有夸大的嫌疑，但是如果因为降低了整体的炎症水平，在个别癌症病例逆转病情绝不是不可能。道理是，这些病例中的肿瘤细胞增殖需要某个来自炎症应答的因子，而一旦炎症不在，这个因子就不在了，于是肿瘤就凋亡了。我甚至见到慢性淋巴细胞癌的病人通过辟谷达到了减负。他们说是把肿瘤饿死了，我不认为是这么简单。但是广义地讲也是“饿”死了：断了某个炎症因子，肿瘤无法生存了。只是每个肿瘤的增值需要的不是同一个炎症因子，更不一定是所有的炎症因子。就像肺癌的EGF受体靶向抑制剂不能治疗所有的肺癌。不同的肿瘤可能依赖不同的因子。关键是要看清楚这个依赖的存在。这是下一篇广义探论的内容之一，这里先开个头。 炎症性疾病过去是，现在仍然是人类健康的一大问题。之所以没有太好的解决手段，真不是因为没有办法，而是因为没有观念。阿司匹林治百病说了一百年了，就是没人问问为什么！说白了还不是因为百病都与炎症有关？我这里提到的脓毒症，器官的缺血再灌注（包括脑梗后不敢溶栓），创伤，烧伤还有SARS和其他致死性病毒感染······这些都是急性的炎症性疾病，都是病患躺在ICU里面两个月也还是无救的现状。还有很多慢性的炎症性疾病，比如肺结核，艾滋病，癌症， 寄生虫感染以及自身免疫疾病······这些病患都不用进ICU，知道进去也无救。而所有这些病都有一个共同点：系统炎症。不是说解决了系统炎症的问题就能把这些病都治好了，但是不解决这个问题就更治不好。如果能够解除炎症的困扰，就可以保证患者的基础体质条件，就可以提供二次治疗机会。有些病例可能都不需要二次治疗，由自身的恢复机能和过继免疫就可以治愈（比如说烧伤，创伤，SARS）。中医虽然治了那么多年的炎症，除了个别高手，大多数医师还是没有认识到这些不同症状之间的内在联系，所以没有建树。今天，在探论的观点看来，这些过去的经历多少也说明了综合整体地看待人类疾病的重要性。老天爷真是把人体正常功能分成了内科，外科，放射科，介入科，中医科？还是我们自己看不见森林，只能在树叶上下功夫？也有人一看到探论，马上就习惯性地把她给归到一片树叶上去了，认为探论就是一种治疗方法（比如说就是用危险信号的治疗方法）。我之前没有仔细想过，但是讨论的多了，我也认识到，探论所探讨的内容其实是很宽的，宽到之前没有人这么想过，这么做过。宽到将来有一天，后人会说，探论是第一个明确把炎症性疾病都统一起来看，统一起来治疗的理论。回到癌症上，探论也不仅仅是一种治疗方法（类似免疫检查点方法，分子靶向药方法）。探论是一种思维方式，一种整体综合判断而非治疗方法。不是探论不在意具体的治疗方法，而是一旦有了正确的判断，治疗手段往往是自然而然摆在那里等着你用的。 |
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