探论癌症临床管理研究所

第九篇:探论的实施

2020-3-8 17:44| 发布者: 探论| 查看: 1221| 评论: 0

摘要: 探论的推行不仅仅是探论本身的问题,还是医疗体制改革的问题:一个是主动和被动医疗的选择问题;另一个是统筹设计综合实施的问题。什么是主动和被动医疗呢?在一个传统的医疗体制中,病人基本上什么都不懂,只能听医 ...
      探论的推行不仅仅是探论本身的问题,还是医疗体制改革的问题:一个是主动和被动医疗的选择问题;另一个是统筹设计综合实施的问题。  什么是主动和被动医疗呢?在一个传统的医疗体制中,病人基本上什么都不懂,只能听医生的,也愿意听医生的(因为信息严重不平衡),这是被动医疗模式,就是医生完全做主,医生完全负责。既然是要负责,就牵扯到上面我讲指南的时候提到的,医生会倾向于考虑尽量免责这样的现象了。又要听医生的,医生又因为怕担责任,不愿意按照最佳个性化治疗方案来治疗。这就是癌症治疗上的古老被动医疗走到今天的现状。但是这个年代已经快过去了。现在的医院里到处可见的现象是病人用手机搜索输液袋上的药名和用途,再加上老话说的“久病成医”,时代和信息技术的进步,已经到了很多病人不再盲目完全听信医生的地步。首先我认为,在癌症治疗这种世界性难题上这样的进步不是坏事。一个病人由于担心自家的生命而对医生的方案提出疑问怎么是坏事呢?说到底,命是谁的?如果医生有道理,他应该讲明白,并且让病人相信,他的判断和治疗是在当时所有证据的综合判断下最合理的,而不是动不动用什么“你是医生还是我是医生”这样的口气来呵斥病人或者家属,甚至恼羞成怒说出“听你的我丢不起这个人”这种话来。你是医生,但是你能保证病人的性命吗?你要是可以,病人当然二话不说就照你说的办。但如果你保证不了,是不是也该听听其他有道理的建议?说到底,在生命面前,谁能讲得出道理就该听谁的,谁能负责就该听谁的。这就是主动医疗模式,就是参与其中,明白道理,分析讨论,提出2-3个方案,分析利弊,最终由生命所有者在医生的帮助下做出选择。这样做的好处很多,最大的好处是把医生从被担责困扰的境地解放出来,从而会更加敢于提出个人的观点和看法(而不只是遵照指南),并通过病例的实践提高医术。
      正是因为癌症的情况复杂多变,医生的判断就显得格外重要。在一个被动医疗的环境下,医生不敢做出自己的判断和施治,只能墨守成规,眼看着一个个无效的治疗在眼前重复。对于一个有着上进心的医生,这无异于良心和精力的双重折磨。而如果让他们放手提出自己的看法和建议,由病人自己承担治疗无效的责任,这个医生即便是屡次失败也会在失败中大踏步前进,总有一天获得成功。而他的成功意味着更多的病人获得更有效的治疗。举个例子,一位医生给一个病人做化疗,一个疗程后病人看到有应答,提出想在下一个化疗开始前,先等等看看应答能不能持续。而按照指南,医生不会答应病人的请求,而会要求病人严格按照21天方案继续下一次化疗。因为如果不这样做,病人将来肿瘤进展医生觉得有责任。而如果按照指南做化疗,即便是肿瘤将来压不住了,也不是医生的责任。这时候病人提出来希望看看是不是有免疫参与,如果是就可以拉开化疗的间隔,避免化疗药对免疫的抑制。医生会不会同意呢?将来出问题谁负责呢?如果允许医生跟病人商量治疗方案,病人会把想推迟化疗的道理讲出来,而医生也会把指南的原则讲出来。医生可以不相信不继续接着化疗应答还能持续,但是如果道理上反驳不了病人,又不需要负责,他就可能答应先观察,看情况再决定下一次化疗的时间。结果继续等待看到的是应答的持续,医生就会从中看到一个之前不可能看到的现象,并从中悟出一些从前不知道的道理。所谓“觉悟”二字,没有觉哪里来的悟?不允许觉,怎么可能悟?作为医生,他的觉悟是不是对将来的病人和治疗有更大提高?所以主动医疗的最大好处是允许医生看到之前看不到的现象,悟出之前不能懂的道理。这对于整个人类医学都是一个进步。当然,很多病人既没有医疗知识,也不想通过自学来掌握知识,参与治疗意见。这样的病人可以选择被动医疗。但是至少对于希望参与把握自己命运的患者,主动医疗应该是一个选择。探论只能在这样的双轨制下才能得到落实。 
      落实探论的另一个障碍就是统筹设计综合实施。探论其实很像一部兵书,在现行的医院科室制度下实施探论,就好比想打一场大仗但是没有设指挥部。目前的医疗体制不允许,也不是这么设计和分工的。一场大战役,没有总指挥,没有总体设计,而是任由各个兵种私下沟通,能有多大胜算?就像是下棋,找一个最会用马的,再找一个最会用炮的,再加上用车的,用相的,拱卒的,各行其事,没有统筹,你觉得这棋你能赢吗?探论教患者和家属去做这个统筹,做这个中军主帅,做这个“主治医”也是无奈之举,因为我们的医疗体制不是为治疗癌症设计的。 
      比如说一个假四期,原发灶加上一个骨转移,怎么治?按照探论,在判定有共存免疫的情况下,可以先放疗灭活骨转移,再化疗提升共存免疫,最后手术收官。这样的治疗方案该找谁去落实?外科因为四期不能手术先把病人推出来了,放射科又说骨转移没有疼痛不用姑息不给放疗,最后只有内科会接受病人给做化疗,然而方案就是生命不息,化疗不止,根本听不进病人的建议,也不会安排去做放疗灭活骨转移,更不会替病人安排手术了。在这样的体制下,怎么可能靠医院落实探论的治疗呢?所以我说探论的落实不是探论本身的问题,也不只是某位医生接受不接受探论思路的问题,而是一个医疗体制要因此改革和改变的问题。  传统的科室分离与缺乏整体的治疗思路直接相关。最近也有一些医疗机构尝试癌症的综合治疗,但是大多数流于形式,达不到实质上的突破。究其原因是没有一个总体思路的问题。各个科室即便是坐在一起,如果思路还是按照指南,也综合不出来什么结果,最终不了了之。是不是可以借着探论的推广能够促成癌症治疗真正意义上的统筹和协同作战?现在全世界都在说“精准医疗”,言下之意是目前还不够“精准”。但是真正的精准医疗其实就是类似探论这样:因人而异,辨证施治的治疗,是主流在当前的框架下不可能做到的。
      落实探论还有一个很大的障碍,那就是缺乏对抗肿瘤过继免疫的直接测量。如果有这样一个技术手段,将在很大程度上减少来自主流医学的阻力。比如说一个病例在确诊的过程中,如果可以定量测试抗肿瘤免疫的强度,就能够帮助医生制定根据这个免疫水平的综合治疗方案。一个假想的检查措施,是用某种高灵敏度的化学物质标记肿瘤里面的免疫细胞或者因子,这样就可以通过类似PET-CT的过程看到免疫在肿瘤及其周边的聚集。有了这样一种检测,每一步治疗的前后对比就可以告诉我们治疗是激活了,还是抑制了瘤区的免疫应答。之所以这样一个检测目前还没有建立不是因为技术上不可行,更大的原因,在我看来可能是没有释放强烈的需求信号。一旦探论被主流接受,这样一个检测手段就成了探论实施的必要准备,就会有需求和技术开发。有一天,当检查抗肿瘤免疫应答能够成为医院的常规检测的时候,就是探论普及的年代了。在此之前,我们还是需要凭一些不太方便,不太准确的证据来推测免疫的存在和激活与否。也不要小看这些传统的手段,探论的实践表明,只要视角不同,传统的手段也能提供很多非量化的证据。我可以举三个在探论的指导下大显身手的传统检测手段。
      第一个检测手段是最古老的病理分析。传统的病理分析是两类:一是组织染色(HE)看正常组织与肿瘤组织的关系,二是分子病理看肿瘤的分类。组织染色说白了是看肿瘤怎么侵犯正常组织的。但是这个之外,组织染色还能看到什么?探论的实践表明还能至少回答如下三个问题:1)肿瘤的存在结构是不是一致?比如说一个侵犯正常组织的腺癌,是不是整个肿块只有一种形态?还是有2-3个形态,根据进犯的区域不同而不同?比如说,有没有一个坏死的区域(没有什么细胞形态了,基本上纤维化了)?再比如说,有没有一个非典型的腺癌区域,肿瘤间质和肿瘤本身有些分不清了,很多肿瘤“结构”被炎症细胞填充破坏了?变得像是肉瘤样了?这种肿瘤形态和结构的不一致在很多病理切片上清晰可见。却看不到对这些不同形态的解释。难道说这就是肿瘤生长本身的杂乱无章?还是肿瘤与机体之间的相互作用?如果是有共存免疫,这个免疫会怎么来对待一个肿瘤?在很多肿瘤切片上都可以看到“炎症性反应”(病理科常用的一个说法),这个炎症性反应是不是会针对肿瘤?攻击肿瘤,杀伤肿瘤,甚至清除肿瘤?那么那个看上去已经没有细胞结构的区域是不是免疫杀死肿瘤并最终撤离的沙场?而那个间质与肿瘤已经逐步混淆的区域是不是免疫正在攻击肿瘤的阵地?肿瘤的间质是怎么形成的?是免疫进入并分割肿瘤的结果还是肿瘤跳跃式扩增的间隔?这些被免疫细胞包绕分割甚至吞噬的肿瘤是怎么应对这个免疫攻击的?在探论指导下思考这些问题,就会在一个个病例中结合病史产生十分惊人的展现:共存免疫的身影。而且,这些疑问可以通过很简单的免疫组化染色进一步得到回答。如果一个肿瘤中存在着十分不均匀的复制活动:Ki-67从极低的不到1%到极高的70%以上,而Ki-67的活跃程度与这个肿瘤中免疫T细胞的分布呈现负相关,难道我们不能认为是共存免疫的存在抑制了肿瘤的复制吗?通过观察肿瘤中T细胞存在的数量,分布,状态以及其与肿瘤复制的关系,我们就可以回答从HE染色看到的那些疑问。比如说,在一个存在三个不同形态区域的肿瘤中,如果T细胞主要分布于间质与肿瘤的混淆区,少量分布在肿瘤最活跃的侵犯区,就支持一个免疫跟在肿瘤侵犯后面不断追杀的场景。而一个T细胞与肿瘤纠缠在一起,能够看到T细胞复制高度活跃,却看不到T细胞清除肿瘤的场景,就预示了一个来自肿瘤的免疫抑制,比如PD-L1。如果PD-L1的染色与肿瘤高复制区域的染色重合,就可以证实这个猜测。而另一个正好相反的观察,在T细胞浸润肿瘤的区域肿瘤复制全面很低,就会支持一个Th1性的共存免疫,以及这个肿瘤不表达PD-L1的推测。这些观察和分析与之前多次发表的,关于T细胞浸润与术后预后有关的回顾性研究有本质上的不同:它不是临床统计数字中的一个元素,而是一个真正可以指导治疗的个性化的检查和分析。比如说,当我们看到一个被共存免疫严重抑制了肿瘤复制的病例时,难道还会去选择那些高度依赖肿瘤细胞复制的细胞毒化疗方案来治疗吗?同样,当我们看到一个体检发现的肿瘤,伴随着大量T细胞侵润肿瘤代谢几乎没有的时候,难道不能推测良好预后?反之,一个表面看似没有转移灶,原发灶也不严重的肿瘤组织中,如果出现肿瘤的均匀高复制,并且看不到T细胞的情况时,我们真敢相信这个病例会遵从一个I期的良好预后吗?这就是我说的病理分析,与之前那些临床研究不同,这个具体分析不具有统计意义,但是有直接的临床指导意义。
      第二个检测手段是不很普及的葡萄糖标记的PET-CT。在当前主流医疗中,PET-CT的应用并不普遍。因为费用高昂,很多家庭和患者无缘尝试,医生也不敢随便推荐。但是这个检查一旦被熟练使用,所提供的信息量确实远远超过一般的CT。除了可以发现CT不容易看到的病灶,PET-CT可以告诉我们肿瘤部位细胞代谢的活跃程度。一个疯长的肿瘤往往是体现非常高的葡萄糖摄取,表现在PET-CT上就是很高的葡萄糖摄取信号(高SUV值)。而如果一个受到Th1免疫攻击抑制的肿瘤,其低复制导致细胞活动整体下降,间接影响到肿瘤细胞的代谢,表现在PET-CT上就是一个低的SUV值。更有意义的是,在同一个病例中随时间和治疗应答变化的SUV值,可以告诉我们一个肿瘤的应答是单纯的死亡和数量减少,还是代谢降低。前者往往是化疗药物直接杀伤的结果,并且不伴随代谢降低(升高更常见)。但是随肿瘤大小的变化还伴随了代谢降低就支持一个免疫参与的可能。当然,单纯用病灶的SUV值来判断是不是有免疫共存不准确,因为有些情况下实际上的代谢信号不是来自肿瘤细胞,还有可能是来自炎症细胞(免疫攻击)。探论指导治疗中,已经见过多次危险信号诱导后的局部PET-CT代谢甚至超过肿瘤。但是大多数情况下,如果一个病例有共存免疫,那么治疗后的肿瘤病灶(转移灶)代谢大幅下降一般是免疫控制的结果。这也是探论指导手术收官前的关键判断方法,就是看转移灶是否都已经灭活。而多次的实践证明这个方法还是很可靠的,特别是与肿标的变化结合起来判断(下面会讨论)。反之,一个PET-CT上看高代谢的肿瘤,即便是没有远端转移,也不该贸然手术,还需要通过其他方式判断免疫共存的状态。从这些经验看,PET-CT联合其他证据是可以帮助判断共存免疫状态以及手术时机的。  虽然很多情况下PET-CT能够间接反映肿瘤的活跃度,PET-CT的代谢值与肿瘤的复制Ki-67数据之间不一定正相关。在一些病例中,我们已经看到PET-CT的中度以上活跃但是术后肿瘤的Ki-67却可能很低(比如说低于3%)。造成这个分歧的原因目前不是很清楚:有一部分是免疫浸润造成的糖代谢升高,但是也有一些时候不是。不过反过来,PET-CT代谢值很低时,肿瘤复制不会活跃基本上是正确的。就是说,如果我们想用PET-CT来判断一个肿瘤是不是灭活了,低代谢信号是可信的。反过来,我们不能说一个高代谢信号一定代表没有免疫共存。   第三个检测手段是捉摸不定的肿瘤标记物。肿标有参考价值是不争的事实,然而要看使用的框架:横向没有对比价值,因为很多病例中看不到肿标的升高。但是在同一个病例中的纵向追踪就有意义。即便是如此,没有人知道每个肿标代表的是什么。一个病例中可能有1-3个肿标都升高,有时候这些肿标的走向一致,但也有时候走向相反。如何解读这些肿标背后的含义就是一个挑战了,但是并不是说没有规律可循。在探论的实践过程中我发现,肿标无非是代表了四个个方面:
      1)当肿标稳定地与肿瘤细胞多寡相关时,肿标就代表了肿瘤负担。很多情况下是这样,特别是当肿标的分子本身是活的肿瘤细胞形成的。典型的例子是鳞癌抗原SCC。在肺癌,食道癌,头颈癌,宫颈癌这些鳞癌病例中,很多时候可以看到SCC的增高,而其中大部分情况下,SCC的数值代表了真实肿瘤负担。另一个由肿瘤细胞分泌的肿标是CEA,在很多肿瘤病例中有升高,也经常与肿瘤的实际负担直接相关,可以代表肿瘤负担。但是,我们也经常看到,在有胸腹水的情况下这些肿标的表现:在短期内随胸腹水多寡而大幅升降。这种情况下我们就不能用这些肿标来判断实际肿瘤负担了。
     2)肿标代表了细胞死亡。很多情况下, CEA或者SCC都可能在细胞死亡时大量释放出来。另一个肺癌常用的指标,角蛋白19片段(Cyfra21-1),原理上就是由“死”细胞而不是“活”细胞释放的指标。但是这并不说明Cy21-1不会与肿瘤进展有直接的相关性。当一个肿瘤进展时,自发的和继发的坏死都会增加,所以造成Cy21-1与肿瘤进展相关的假象。但是当一个病例在治疗中看到CEA与Cy21-1反向走向的时候,就可能说明随着肿瘤的死亡增加(Cy21-1升高),肿瘤负担是下降的。 
     3)肿标代表了肿瘤局部炎症。这一类的例子常见的是CA199在胃肠道肿瘤病例中的表现。我们常会看见CEA和CA199都会升高,但是CA199会在短期内从数百升高到数千以至上万,而CEA可能微升甚至下降。这个CA199的升高经常伴随了症状特别是局部症状的加剧(如胰腺癌的高位梗阻)。其他如CA125和CA153与妇科肿瘤密切相关,但是既可能代表肿瘤负担(比如说术后复发),也可能代表炎症(比如说确诊时的腹水)。探论强调的是,单独依赖这些肿标不能形成可靠的判断,但是结合其他证据就有可能。比如说一个确诊时可以看到有不错共存免疫的胰腺癌,我们看到CA199很高的时候,就可以推测这个是免疫攻击造成的局部炎症。治疗上就不该一味地推高免疫攻击,因为那样就会造成严重的高位梗阻和病人体质下降乃至不能承受免疫。很多情况下只要综合分析,是可以判断肿标后面的免疫或者其他杀伤的,从而根据这些判断帮助指导下一步的治疗。说到肿标跟踪就不得不说说术后的肿标走势背后的故事。很多人觉得随肿标上升而出现的复发不需要解释,其实这是想当然了。我见到过数例明明是术前有一个有效的共存免疫(甚至是激活的),但是术后不久就出现了一个明显的单发新转移灶。有时候这个新发转移灶是“安静”的,在敏感肿标上完全没有显示!这怎么解释?难道说术前的共存免疫不是真的?这类病灶如果走下去,一般规律是看到的还是单一转移灶,但是对早期治疗应答不好,明显没有免疫参与。晚期可能开始显示肿标升高,变得“敏感”了。正是这些现象揭示了肿标的最费解的一面,也就是我说的第四个方面:
     4)肿标代表了免疫识别。原来这些安静的病灶都是免疫逃逸病灶。就是说这些病灶虽然来自原发灶,但是没有原发灶身上的那些被免疫识别和攻击的抗原,所以即便是在一个术后共存免疫有效的保护下,这些病灶可以不受免疫识别和攻击。这一点可以从这些病灶的活检或者强行手术后看不到共存免疫来证明。那么这些转移灶为什么会建立?这个目前还不能肯定,但是从这些病灶一般是与手术直接相关来看,应该是受了术后炎症环境刺激而建立的。从不是每个病例都会有,从往往是单发,从二次手术后不会再出现这些观察来判断,这个免疫逃逸应该是小概率事件,不容易发生,特别是如果已经发生,再次发生就更难。因为这些病灶的建立看不到之前原发灶证实敏感的肿标的升高,我们只能认为要么是这些病灶不表达某种肿标(比如CEA),要么认为肿标是免疫互动下的产物。不是说是免疫细胞表达的,只是说是肿瘤在免疫的某种作用下(甚至往往不是有效的作用下)产生的。因为免疫逃逸的肿瘤细胞不受到这个免疫识别,自然不会生成这个肿标。恰恰是肿标的这个特性可以解释太多临床观察上的迷茫。当然不是这一个特性,是结合之前的那三个一起综合考虑。比如说术后看到肿标升高但是看不到复发病灶的情况。只要这个升高之后又下降了,我们一般是认为免疫完成了一次清扫。其实这么说的时候,我们已经承认肿标的走势完全与免疫应答一致:有转移灶,就有免疫识别,就有肿标产生。然后灭活,肿瘤细胞消失,肿标下降。还有的病例,在术前代表了肿瘤负担的肿标(比如CEA)可能并不很高,但是术后看到肿标超过术前,可就是看不到病灶。这说明了什么呢?起码说明肿标不代表肿瘤负担。至于是代表复制活跃程度还是代表免疫攻击程度就要看下面的走势了。如果代表肿瘤复制活跃程度,那么凭着这个高速率复制的进行,为什么看不到病灶呢(甚至用敏感的PET-CT都检测不到)?最大的可能还是血供的瓶颈一时无法突破,形成了肿瘤细胞不断复制,但是又不断缺血坏死的局面。不管是复制还是死亡都释放了肿瘤标记物,造成了肿标的升高。这种僵持有时候会在一次化疗后消失,说明还是有血供。而如果不干预,最终肿瘤会突破供血的瓶颈进入病灶的建立和长大。另外一个解释就是上面说到那些免疫逃逸病灶相反的情况:这个居高不下的肿标代表了一个不断激化的免疫识别(很可能灭活效率不高)。到底是哪一种情况只能等转移灶建立后才能区分。如果是前一种情况,随着转移灶的最终建立(供血成立),肿标是要回落的。而如果是后者(免疫识别),肿标很可能继续随肿瘤负担激升。在这里,肿标很可能代表免疫识别但是不能代表免疫灭活,就是说不是识别就能灭活(病例证明往往不能)。只是看到这个升高可以告诉我们不是一个免疫逃逸的病灶。
      其实说完这些我们已经看出来了,实施探论指导下的治疗,缺少最直接的检测手段肯定增加了落实难度,然而最大的障碍其实还是认识问题,是解放思想。我曾与一位资深的、理解并赞成探论的医生讨论胰腺癌的治疗理念,当我谈到使用激素来抑制局部炎症以保证肿瘤减负不造成梗阻的可能性时,我得到的第一个反应就是“激素不能随便用,对人体不好”。但是当我反问为什么化疗药对人体不好却一直在用,而激素就不可以呢?这位医生也说不出道理,只是这么“认为”,就是说是习惯思维,是人云亦云,甚至以讹传讹。  实际治疗中,当我们看到一个病例是因为复发后原来的免疫恢复时间太晚,肿瘤负担太大而产生严重的免疫过激危及生命的情况下,这时建议使用激素是为了抑制这个过激的免疫,而医生的反应都是负面的,比如:激素会造成内出血,感染以及会造成股骨头坏死等。但是当我们问医生,如果不用激素会怎么样的时候,医生会说这个就是晚期癌症的现象,没办法的。真的没办法吗?还是认识上就认定没有办法了?先不说激素能够通过抑制炎症缓解免疫过激造成的危险和症状,至少在使用了大剂量激素的情况下,我们没有看到过一例内出血。感染是有的,但是绝不是激素的问题。我们曾经逆转过医院坚持认为的感染性休克(而我们认为是免疫过激导致的休克),而逆转的手段恰恰是医生认为会加剧感染的大剂量激素!所以可以想象,在探论的实践中会有多少医生因为这种并没有真正道理的“认为”而产生的阻力。经常碰到病人告诉我说,虽然他们要求了,但是医生还是拒绝在看不到肿标升高的情况做化疗。道理是什么呢?没有道理。因为你如果问医生:这个病例是不是有可能在今后的一年内出现转移,他会说有可能。但是如果你继续问他:既然知道有可能出现转移灶,为什么不能做化疗?他的回答是:没有这么做的。你瞧,还是习惯性思维,而不是道理。尽管是面对历史上大多数病例,由于是在发现术后转移后再化疗,因而无法治愈的这个事实,医生还是坚持要先证实转移才会做化疗。这个理念的道理在哪里?如果说医生怕病人指责过度治疗而不愿意负责还可以理解,但是面对患者的要求,特别是在讲明了道理的情况下,仍然拒绝实施预防性化疗,那就是顽固性思维了。
       实施探论是为了更准确有效地治病,不是为了取代主流医学。这个是核心,但是经常遭到误解。如同研究基金的发放在今天,已经不是为了治病,而是为了出论文一样,主流治疗癌症到了今天,已经不是为了治疗癌症,而是为了维持一个庞大的医疗体系的运转。任何撼动与挑战这个体系的想法和做法,都可能被扣上搅局的帽子而不被主流接受。那么在生命面前到底什么更重要:是一个冠冕堂皇的医疗体系,还是一个扎扎实实的治疗?这就回到了探论的初衷:是“人定胜天”,还是顺势而为?正是因为奉行后者,探论不追求所谓的有效率和生存率。因为任何一个“率”都是一个有着分母和分子的数字,患者个体的特征和由此决定的生命就在这些所谓的“率”当中失去了鲜活的意义,变成了一大片分子或者分母中的一个统计案例。这不等于说无法衡量探论的疗效。我们都知道一个进展的肿瘤如果能够通过完全减负(比如手术)重置进展,只要不在治疗后短期内爆发多发转移,与不完全减负的缓慢进展相比,从生存期上总是可以获益的。对比历史病例我们可以看到,一些假四期肿瘤,经过探论的治疗途径达到手术收官的情况下,就符合这个规律。在类似病例(都是假四期)中,如果非要与主流传统指南式治疗的生存相比,我相信探论的治疗一定会显示超过指南治疗的生存,甚至有临床治愈的可能。在避免过度治疗,缓解免疫过激方面,探论指导更是有着比指南更大的优势。就是到了晚期的恶液质,探论也能通过应对炎症来提供超过指南治疗的效果。这些加在一起就是探论追求的有效,而不是有效率,是最大限度生存,而不是生存率。如果不明白这些,当然就不可能真正实施探论,或者是在探论治疗的道路上摇摆不定,犹豫不决,甚至是不顾忌病例本身的条件,盲目追求主流热点治疗。这样的事例我们经常遇到(结局如何,患者自知),应该作为反面教训引以为戒。
      落实探论有十二个字:“耐心求证,认真分析,果断实施”。上面列举的主要是求证和实施方面的困难。而这十二个字当中的最大难点在于“认真分析”。一般患者和家属没有相关的专业背景,无法在短期内做出分析和论证;而一般主流医生又不熟悉辩证分析和施治的思维模式。所以在一段时间内,我们看不到探论成为主流的可能性。与其等待主流接受探论,培养出能够按照探论精神看病的医生(这个恐怕是遥遥无期了),不如自己努力去掌握探论。在这几年推行探论的实施中,我已经看到一批有独立思维能力和愿望的年轻人,在短期内迅速熟悉、理解探论,并努力身体力行地坚定落实着探论的治疗理念,我称他们为探论的三千越甲。这个现象也反过来鼓励我通过病例的具体建议,向每一个可能的对象进行传授。我会考虑从明年开始,专门收集一些经典病例进行分析,使得大家能够看到或者学到这方面的内容。我这里举个最近的病例说明分析的重要。一个儿童有数年呕吐和发育不良的病史,最终被确诊为脑瘤。地方医院和天坛顶级脑外科专家的意见都是不能手术。他们看到的是片子:肿瘤位置不好,所以切不干净。在他们心里有一个固定的思维:一个脑部的肿瘤如果切不干净还会复发。其实证据和事实都摆在所有人面前。我看到的事实是数年的呕吐与发育不良符合脑瘤的症状。我也看到有脑瘤的占位影像存在。但是我要判断的是,切掉这个脑瘤是不是就能生存?如果是高级别的脑瘤不要说切不干净,就是切干净也会复发。但是如果是低级别的或者说是良性的肿瘤,就可能不复发,切掉(哪怕切不完全)就有生存意义。同时我认为,一个肿瘤如果进展很快不会保持数年的症状相同。如果相同就说明这个肿瘤早就不进展了。至于当初是怎么进展的会有诸多解释,比如儿童发育期本身就提供了不同的环境不同的因子。所以我问的第一个问题就是:这个病例的数年间呕吐是时好时坏还是越来越严重呢?得到的回答是时好时坏。这样就不符合一个不断进展的恶性胶质瘤的症状规律了,就是说我们看到的是一个在早期进展,到出现症状后不再进展的良性肿瘤。接下来的问题是:如果这样的一个肿瘤切掉了是不是有可能不再长(良性)?我不能保证答案,但是经验告诉我们,良性的肿瘤切除后不复发是极有可能的(否则就是恶性的)。再剩下的问题是:能不能争取切干净?当我得到的回答是可能切干净,但是意义不大时,我忽略后面的“意义不大”,保留前面的“可能切干净”,并因此讲明道理,建议手术。术后的病理证明这的确是一个良性肿瘤。不论这个病例将来是否还会有反复,至少探论通过逻辑分析得出了良性肿瘤的结论,而其他只看片子的医生们没有一个认可这个推论(但却提不出反驳的意见)。手术后医院病理切片分析的结果证明探论的分析是正确的。就这个例子,我想说的是,都不需要很复杂的医学知识,但是需要耐心(只有我问了所有其他医生都不会有耐心去问的病史过程),需要逻辑分析(一个不变的症状怎么解释一个不断进展的肿瘤?),最后需要果断实施(坚决要求手术)。我讲的道理家长完全明白,也与专家交流过(只是专家们不屑),也照着实施了。如果孩子因此摆脱了这个占位的魔咒,恢复发育,那不是奇迹,而只是做到了应该做的。 
      探论的实施虽然困难重重,但是她有一个最大的主流不具备的优势:那就是个性化的治疗和分析。正是因为这个个性化,探论不会放过任何一个特例,而是穷追猛问,直到搞清。而在主流医学的临床研究中,所有的个例都因为违背统计原理而被忽略。探论这个精神的背后其实是暗含着真正的“循证医学”,也是承认一个病例的某一个成功经验,是可以在条件相似的情况下复制到其他病例的。比如说,只要我们看到一次激活的免疫可以直接突破PD-L1抑制而造成肿瘤应答,我们就有了复制这个成功的可能。从大自然揭示其奥秘的角度看,只要在众多的病例中看到一例成功,就是看到了大自然的奥秘,如同打开了一扇门。一扇门一旦打开就不可能再成为阻挡。 
      回顾探论实施的这几年,可以看到我们通过个例的询证,在不断地揭示着主流至今还迷茫的奥秘,并正在一步步总结提高应用到其他病例。就是说,探论不是原地踏步,而是扎扎实实地打开并穿过了一扇又一扇之前阻挡我们进步的门。只要有不断的病例实践,就一定会有偶然,就一定会有必然。这就是探论必将领先主流的一个根本优势。而这个优势正是通过探论的实践在不断证实着。正是因为这个原因,所有参与探论实践的患者和家属都是在与探论一起创造人类医学进步的历史。
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